有报道认为，猪肺炎支原体破坏呼吸道，可以和波氏杆菌、猪链球菌等细菌互作，导致病变严重和持续时间长，以及因为其导致呼吸道受损，常常导致像多杀性巴氏杆菌、胸膜肺炎放线杆菌等细菌继发感染。
Caruso等报道，猪支原体肺炎和胸膜肺炎放线杆菌的合并感染会进一步降低巨噬细胞的能力。M.hyo在合并感染猪中也会加强APP（胸膜肺炎放线杆菌）病变的严重性。另外，Corinne用SPF猪做了研究，感染APP血清9型常是亚临床的，但是，提前感染了猪肺炎支原体4周后再感染该APP，则表现APP的临床特征，也说明猪肺炎支原体对APP有促进作用。
Thacker等研究了猪肺炎支原体和猪流感的互作。他们提前接种M.hyo在21天之后再接种猪流感病毒，评估临床表现、眼观和微观病变，发现接种猪流感病毒14天后肺炎病变显著严重，但是到21天时的肺部病变和单独感染猪肺炎支原体的病变相似，所以他们认为M.hyo对于猪流感不具有对于蓝耳病相似的促进作用，只是简单的相加作用，但是同时认为双重感染导致机会菌的感染上升。Shigeto等也研究了猪肺炎支原体和猪流感的互作，他们在接种M.hyo的7天和21天后再接种猪流感病毒（A/Sw/Hok/2/81毒株，H1N1，低毒力，单独感染没有出现临床表现，只是呼吸道排毒5-6天），接种流感7天后屠宰，发现如此双重感染，与单独感染肺炎支原体比较，病变更为严重。由此可知，M.hyo和猪流感病毒可能只有较弱的协同作用，可能只是相加的关系。
猪蓝耳病对其它重要呼吸道病原的互作Robert等研究了实验室蓝耳病和霍乱沙门氏菌的互作，发现只是接种PRRSV和霍乱沙门氏菌的5周龄猪只并没有表现出临床症状，而双重感染的猪只则表现出消瘦、扎毛、气喘、腹泻等症状（和田间观察到的现象一致），排出沙门氏菌和PRRSV的时间也更长，从而，他们得出结论，认为蓝耳病和霍乱沙门氏菌有协同作用。
有证据证明PRRSV能促进猪链球菌和波氏杆菌（B.b）、猪鼻支原体、多杀性巴氏杆菌、副猪嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌的表现。但是，Carvalho等的研究，没有发现PRRSV对多杀性巴氏杆菌感染的促进作用。后来Brockmeier等发现，如果合并感染败血波氏杆菌和蓝耳病病毒以后，则明显促进继发巴氏杆菌肺炎。
蓝耳病病毒对于猪流感病毒互作有不一样的研究结果，Reeth等认为互作明显，而Pol等认为互作很小，不明显。但是，Pravina等证明在免疫猪流感疫苗期间感染蓝耳病，后来用猪流感病毒攻毒后表现的临床症状和排流感病毒量上升，免疫效率会大幅度下降。
Li等研究发现，蓝耳病病毒对猪瘟疫苗免疫效果有负面作用。Suradhat等进一步研究了蓝耳病感染对猪瘟免疫效果的影响。他们在免疫猪瘟兔化弱毒疫苗(C株)之前1周运用泰国分离的蓝耳病毒株接种17天的仔猪，免疫3周后用猪瘟病毒攻毒，发现猪瘟免疫失败。他们认为，这可能和蓝耳病感染后早期诱导产生重要的免疫抑制因子—白细胞介素10（IL-10），抑制了猪瘟免疫后PBMC（外周血单个核细胞）产生IFN-r有关，并认为蓝耳病感染后14天免疫猪瘟都有影响。
Bruin等研究发现，蓝耳病病毒感染没有阻止PR（猪伪狂犬病）的免疫反应的发展，但是影响T淋巴细胞反应更弱、更慢。
伪狂犬病对其它重要病原的互作有报道称，伪狂犬病感染后会促进猪肺炎支原体、蓝耳病、胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌、猪链球菌感染和降低细菌感染阈值。Narita等还认为伪狂犬病感染后破坏了呼吸道的上皮细胞从而允许副猪嗜血杆菌在肺部繁殖。
Suradhat等报道，猪瘟（CSF）免疫良好的猪只如果同时感染PRV（猪伪狂犬病毒）和CSFV（猪瘟病毒），会因CSF死亡（这个结论有待于进一步认证）。
支气管败血性波氏杆菌和其它重要病原的互作支气管败血性波氏杆菌常常定植在呼吸道而不表现临床症状，但是它和多种呼吸道病原存在互作。
Loving等研究了猪流感和波氏杆菌的互作，发现单独感染波氏杆菌并没有发生病变，波氏杆菌也没有影响流感的恢复时间，但是，发现合并感染的病变更重，他们认为流感有利于波氏杆菌在肺部定植。
Brockmeier等证明了Bb和PRCV（猪呼吸道冠状病毒）存在有协同作用，一般情况下，猪只感染猪呼吸道冠状病毒后往往呈亚临床状态，单独感染支气管败血性波氏杆菌也较难导致明显肺炎。但是，如图3-1所示，合并感染猪表现严重肺炎，他们通过同时测定了肺炎的相关细胞因子，结果和临床观察一致。
另外，也有支气管败血性波氏杆菌促进S.S发病，促进多杀性巴氏杆菌和副猪嗜血杆菌鼻腔定植，以及使得猪流感、PRRSV易感的报道。
脂多糖（LPS）和病原的互作脂多糖是广泛存在畜舍的灰尘中，是革兰氏阴性菌的外膜。许多研究者借助脂多糖和一些病毒病的互作，以其揭示实际中存在的环境对疾病表现和革兰氏阴性菌对病毒病表现严重程度的影响。
Steven等研究表明，支气管接种蓝耳病病毒3天、5天、7天、10天、14天后接种LPS都可以导致严重的呼吸道症状，但是，无论单独接种同一毒株的蓝耳病病毒还是脂多糖临床上都没有出现呼吸道症状。Steven等对蓝耳病和LPS合并作用作为多因子呼吸道病的一种模式进行了进一步研究，发现和以前研究结果一样，合并接种组出现急性呼吸道症状，另外，还发现合并接种组的TNF-a, IL-1(白介素-1)和IL-6 (白介素-6)滴度高10–100倍。
如本文开篇所述，中国2006年的“高热病”许多研究者认为是病毒和细菌感染的综合结果。Qiao等运用2007年在中国分离到的高致病毒株HN07-1和1996年在中国分离到的类似典型北美毒株（VR2332）的BJ-4接种猪瘟、伪狂犬病、圆环病毒病、蓝耳病都是阴性的猪只，发现HN07-1组试验猪全部表现发热、发抖、全身和耳朵发红、呼吸困难等症状，死亡率也达2/5；但是，对照组和BJ-4组猪只没有表现任何临床症状。同时，他们通过体外实验进一步研究了PRRSV和脂多糖（LPS）对猪肺泡巨噬细胞诱导产生IL-1β和TNF-a的能力，感染蓝耳病病毒组添加LPS后诱导能力大幅上升，同时，发现HN07-1毒株较普通的BJ-4毒株和LPS的协同作用对感染猪肺泡巨噬细胞产生IL-1β和TNF-a能力显著强，从而，他们认为，感染高致病性蓝耳病继发细菌病后能够解释临床高热的特征性表现。
Kristien等报道PRCV和LPS的协同作用。他们试验发现，单独接种PRCV和LPS都没有产生临床症状和高水平的TNF-a、IL-1。但是，同时发现，感染PRCV后，再暴露给高浓度的LPS则表现严重的呼吸道症状和高而持续水平的TNF-a、IL-1。
Chang等报道了LPS促进猪圆环病毒2型在肺泡巨噬细胞中繁殖，并推断猪圆环病毒2型和革兰氏阴性菌的合并感染对于PMWS的表现可能是重要因素。
由上述的研究结果汇总为重要猪呼吸道病互作因素之间图（图3-2），随着研究和对相关知识的深入了解，会有更为清晰、准确的认识。图中“+”代表促进或协同、相加作用，“—”代表减弱作用，“±”表示正、反反馈都有，“×”代表无影响或影响弱。
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