发病机制
 

　　作为他们的定殖过程的一部分摄入短螺旋菌属细胞穿过的粘液覆盖的大肠上皮,他们的螺旋样运动性应该与他们的毒力有关，允许他们进入粘液。 B. pilosicoli在这种情况下，这种螺旋菌在粘性条件下增加了其活动性 (Nakamaru et al., 2006)，包括6%粘蛋白浓度相当于猪结肠的粘度(Naresh and Hampson, 2010)。除了他们的运动性以外，不同的短螺旋菌属对结肠黏液有趋化现象。基因组序列的比较显示 B. pilosicoli strain 95/1000 有较少的甲基-接受趋化性基因较 B. hyodysenteriae WA1株而言，完全缺失mcpC基因;因此这些菌株有不同的趋化反应，反过来可能这有助于解释他们有不同宿主的机制，定殖在大肠中(Wanchanthuek et al., 2010)。用实验的方法，B. intermedia和B. innocens对黏液的趋化性要低于毒株 B. hyodysenteriae(Milner and Sellwood, 1994)。另一方面，B. hyodysenteriae 和B. pilosicoli都对粘蛋白/黏液有趋化性，且能够进入黏液中，当黏液浓度超过6%时，B. hyodysenteriae的趋化作用降低，但是B. pilosicoli却不会(Naresh and Hampson, 2010)。这两种菌种在不同的黏液环境下的反应不同。甚至同一种菌的变异株之间差异也很大：例如，不同的B. pilosicoli 菌株对粘蛋白的能动性和趋化反应不同(Naresh and Hampson, 2010)，在相同条件下，B. hyodysenteriae的两种无毒力菌株对粘蛋白的趋化性较毒力菌株要弱 (Milner and Sellwood, 1994) 。
 

　　最近用结肠源 Caco- 2单层细胞在体外研究对 B. pilosicoli与结肠细胞之间如何相互作用提供了很多见解(Naresh et al., 2009)。仍然需要B.hyodysenteriae 和其他短螺旋菌属类似的详细研究。本研究中Caco- 2细胞连接显示了B. pilosicoli最初的附着靶位点。定殖的单层细胞演示了超过6小时随时间所作的一些列改变，包括在连接细胞中肌动细胞的累积，紧密连接的完整性缺失，核物质的凝结和碎片与螺旋菌诱导的细胞凋亡一致。利用定量RT-PCR，单层定殖细胞暴露于活的螺旋菌细胞，或者是进行超声波处理后白介素-1ß (IL - 1ß)和 IL - 8的表达出现显著上调，同时上清液中B. pilosicoli 和非致病性B. innocens 超声波处理未改变细胞因子的表达。这些细胞因子/趋化因子可能与定殖位点吸引炎症细胞有关，导致局部结肠炎。这些细胞损伤的潜在机制包括LOS生物活性和/或膜蛋白酶的作用。
 

　　在B. hyodysenteriae和新发现的物种中，另一种可能的毒力因素是溶血活性。过去几年关于B. hyodysenteriae 的溶血活性的分子学进行了大量研究。目前B. hyodysenteriae中已经描述有8个基因编码的蛋白质预测具有溶血活性，目前唯一除了B. pilosicoli 95/1000株以外 (Bellgard et al., 2009;Wanchanthuek et al., 2010)。如果这些基因真的是编码溶血功能的蛋白， 他们讲不会在B. pilosicoli中表达，或者是不能被组装，和/或作为有功能的蛋白分泌出去。进一步的工作要求搞清楚一个基因在 B. hyodysenteriae中的功能意义， 该基因却不存在于 B. pilosicoli中。另外， “B. suanatina”产生的强烈的溶血性的基因遗传性，“ B. hampsonii”和其他非 B. hyodysenteriae菌株，这个活动在这些物种的毒性还需要调查。目前，强溶血性短螺旋菌的检测很好的示可能是具有致病性的。
 

　　应激对短螺旋菌结肠炎的影响
 

　　最近的一个有趣的发现是，体外暴露B. pilosicoli应激激素去甲肾上腺素，刺激螺旋菌的生长，吸引粘蛋白和附着Caco - 2细胞(Naresh and Hampson, 2011)。 肠道应激后释放去甲肾上腺素，可能与与体内受B. pilosicoli (和其他短螺旋菌属)刺激类似。这一发现提供了一个额外的理论基础，建议对猪的环境和社会应激尽可能降到最低，从而降低他们的易感性。
 

　　饲料对短螺旋菌结肠炎的影响
 

　　短螺旋菌属诱发疾病需要定殖在大肠中，并且大量增殖。他们的厌氧代谢和基质利用已经调整了，允许他们在大肠中大量增殖。然而，在猪结肠中，复杂的物理和化学的相互作用发生在食物和正常菌群之间，这些可以深刻地影响结肠内环境。已经清楚的是，螺旋菌能够改变街场中的合成环境。
 

　　B . hyodysenteriae定殖的猪已经证明，基础饲料通过饲喂高度消化的煮熟的大米，B . hyodysenteriae的定殖会被抑制，导致干颗粒样粪便和最少的大型肠内容和粘液，可能是在这种环境中螺旋菌很难生存(Pluske et al., 1996)。迅速增加可发酵的纤维原料到该饲料中，返回的内容物与大肠中正常的一致，对猪痢疾恢复敏感性(Pluske et al., 1998)。抑制螺旋菌的生长也可以用不同的方法诱导：添加高度可发酵菊苣根(富含果聚糖。尤其是菊粉)和羽扇豆(富含半乳聚糖)到猪饲料中，已经证实可以降低试验猪痢疾的易感性(Thomsen et al., 2007)。随后这种保护作用被复制了 (Hansen et al., 2010)，尽管我们发现饲料中需要含有80g/kg的菊粉达到高水平的保护(Hansen et al., 2011 )。这种保护的原理还不清楚，饮食/饲料的组成是影响猪结肠微生物群是已知的(Leser et al., 2000)，饲料中含有菊苣根和羽扇豆可以增加(双歧杆菌)Bifidobacterium thermacidophilum和 Megasphaera elsdenii(埃氏巨球型菌)的数量，可以抑制螺旋菌的生长(Mølbak et al., 2007)。另一方面，其他的厌氧菌组成正常肠道菌群便于B . hyodysenteriae定殖，产生炎症和损伤 (Whipp et al., 1979)。很可能抑制这样的微生物群的成员可能用一种离子通道的方式，例如莫能菌素和盐霉素能够帮组诱导猪密螺旋体痢疾的表达。总之， 很难设计一个饲料配方，得到一个合适的稳定的结肠微生物群的物种组成和平衡来抑制螺旋菌和/或生长。进一步实验的饲料用于减少猪痢疾的敏感性，因为其高成本及有限的效果，作为一般商业用途仍是不切实际的。如果对微生物群有更好地了解，对与抑制B. hyodysenteriae和其他致病性端螺旋体属是非常重要的，以及了解他们如何起作用，就有可能通过其他方式达到相同的效果。从实用的角度来看，然而，这些观察表明，一些疾病严重程度的变化发生在感染的猪群之间，可能与农场猪只的正常肠道菌群有关，这本身就会受饲料的影响。